fbpx

Kiła - zakażenie krętkiem bladym

Kiła u ludzi przenoszona jest głównie drogą płciową. Możliwe są również infekcje poprzez transfuzję krwi, przeszczepianie narządów, przez uszkodzoną skórę (zranienia) oraz poprzez śluzówkę jamy ustnej (pocałunek z osobą zakażoną, wspólne szminki i szczoteczki do zębów). Kiła przebiega w kilku fazach, pierwsza faza ma charakter zmian miejscowych, następnie bakteria rozsiewa się po organizmie. Późna kiła może atakować ośrodkowy układ nerwowy, sercowo-naczyniowy, narządy wewnętrzne oraz skórę i kości.

Kiła - oferta badań

C.4
6460zł 5200zł

Panel kompleksowy w boreliozie i koinfekcjach

Panel kompleksowy w boreliozie i koinfekcjach umożliwia ew. wykluczenie chorób o podobnych objawach. U chorych na boreliozę i koinfekcje często występują również choroby pasożytnicze, grzybicze i autoimmunologiczne. Objawy boreliozy mogą być podobne do objawów chorób takich, jak m.in. bartonellozy, chlamydiozy, mykoplazmozy, choroby z autoagresji i wiele innych. Na przebieg boreliozy wpływają również takie inne koinfekcje, jak zakażenie wirusem EBV czy zakażenie grzybem Candida albicans. Potwierdzenie tych infekcji lub ich wykluczenie jest podstawą zastosowania odpowiedniego leczenia.

Dowiedz się więcej

Panel kompleksowy w boreliozie i koinfekcjach

Panel kompleksowy w boreliozie i koinfekcjach umożliwia ew. wykluczenie chorób o podobnych objawach. U chorych na boreliozę i koinfekcje często występują również choroby pasożytnicze, grzybicze i autoimmunologiczne. Objawy boreliozy mogą być podobne do objawów chorób takich, jak m.in. bartonellozy, chlamydiozy, mykoplazmozy, choroby z autoagresji i wiele innych. Na przebieg boreliozy wpływają również takie inne koinfekcje, jak zakażenie wirusem EBV czy zakażenie grzybem Candida albicans. Potwierdzenie tych infekcji lub ich wykluczenie jest podstawą zastosowania odpowiedniego leczenia.

Dowiedz się więcej
G5
40zł

Test kiłowy – ELISA lub immunochromatografia

Test kiłowy – ELISA lub immunochromatografia

Test przesiewowy w diagnostyce kiły.

G7
60zł

Test kiłowy – FTA-ABS

Test kiłowy – FTA-ABS

Test weryfikacyjny (potwierdzający) w diagnostyce kiły.

G6
60zł

Test kiłowy – TPHA

Test kiłowy – TPHA

Test weryfikacyjny (potwierdzający) w diagnostyce kiły.

G9
150zł

Test kiłowy IgG – Immunoblot

Test kiłowy IgG – Immunoblot

Test potwierdzenia w kile wykonywany metodą immunoblot z wykorzystaniem rekombinowanych antygenów krętka T. pallidum.

G10
150zł

Test kiłowy IgM – Immunoblot

Test kiłowy IgM – Immunoblot

Test potwierdzenia w kile wykonywany metodą immunoblot z wykorzystaniem rekombinowanych antygenów krętka T. pallidum.

Kiła – opis zakażenia

Krętek blady (Treponema pallidum) jest spiralną bakterią (krętkiem) należącą do rodziny Spirochetaceae. Rozwiń tekst

Zwiń tekst

Kiła u ludzi przenoszona jest głównie drogą płciową poprzez błonę śluzową narządów płciowych. Możliwe są również infekcje poprzez transfuzję krwi, przeszczepianie narządów, przez uszkodzoną skórę (zranienia) oraz poprzez śluzówkę jamy ustnej (pocałunek z osobą zakażoną, wspólne szminki i szczoteczki do zębów). Ponadto, zakażenie Treponema pallidum może być przeniesione z matki na dziecko podczas ciąży i porodu (syphylis connata). Kiła jest również przyczyną poronień oraz urodzeń martwych płodów.

Kiłę nabytą dzieli się na dwa główne stadia (okresy): kiłę wczesną (lues recens) i późną (lues tarda).

Kiłę wczesną z kolei dzielimy na:

  • kiłę objawową wczesną (pierwszorzędową czyli kiłę I okresu oraz kiłę drugorzędową czyli kiłę II okresu),
  • kiłę utajoną wczesną.

Natomiast kiłę późną dzielimy na:

  • kiłę późną utajoną
  • kiłę późną objawową (trzeciorzędową lub kiłę III okresu).

Umownym okresem trwania zakażenia, po którym rozpoznaje się kiłę późną, są zwykle 2 lata (24 miesięcy) od momentu zakażenia.

Odrębną klasyfikacją objęta jest kiła wrodzona, która powstaje w wyniku zakażenia płodu w okresie ciąży.

Na początku XX wieku zidentyfikowano czynnik etiologiczny kiły. W 1905 roku Fritz Schaudinn (zoolog pochodzenia niemieckiego, 1871-1906) oraz Erich Hoffmann (dermatolog pochodzenia niemieckiego, 1868-1959) w Charité w Berlinie zaobserwowali po raz pierwszy pod mikroskopem czynnik odpowiedzialny za wystąpienie kiły. Krętki kiły zostały wykryte w 1913 roku przez mikrobiologa i fizyka pochodzenia japońskiego Hideyo Noguchi (1876-1928) w tkance mózgu pochodzącej od pacjenta z porażeniem postępującym.

Do rodziny Spirochetaceae należą następujące rodzaje: Treponema, Borrelia, Spirochaeta, Cristispira oraz Leptospira. Znanych jest pięć podgatunków Treponema pallidum: Treponema pallidum pallidum powodujących kiłę (syfilis, łac. Lues), Treponema pallidum pertenue powodujący frambezję, Treponema pallidum carateum będący przyczyną pinty, Treponema pallidum trirocllium, który powoduje kiłę i pintę oraz Treponema pallidum endemicum wywołujący bejel.

Zwiń tekst

Kiła – objawy i leczenie zakażenia

Kiła - objawy i naturalny przebieg kiły

Okres wylęgania kiły wynosi od 9 do 90 dni (średnio około 3-4 tygodnie). Rozwiń tekst

Zwiń tekst

Charakterystycznym objawem kiły I okresu (kiły pierwszorzędowej, lues primaria) jest wrzód twardy (zmiana pierwotna), który pojawia się po około 3-4 tygodniach od zakażenia w miejscu wniknięcia bakterii. Może to być okolica narządów płciowych (prącie, pochwa, srom), okolica odbytu i śluzówka odbytnicy, uszkodzona skóra (np. dłonie lub okolice okołogenitalne), śluzówka jamy ustnej i gardła oraz otaczająca skóra (np. wargi). Powstała zmiana jest bezbolesna, jednak sącząca się z niej wydzielina zawiera dużą ilość krętków, dlatego też pacjent w tym stadium choroby stanowi duże zagrożenie dla otoczenia i partnerów seksualnych. Zazwyczaj jest to nadżerka o wzniesionych, twardych (podminowanych) brzegach. Może dochodzić również do bezbolesnego powiększenia okolicznych węzłów chłonnych (np. pachwinowych). Po około 3-6 tygodniach od momentu zakażenia dodatnie stają się odczyny serologiczne, stąd poprzedzający okres zakażenia nazywany jest kiłą wczesną surowiczoujemną (w tym okresie nie występują jeszcze przeciwciała w surowicy), a późniejszy – surowiczododatnią (w surowicy pojawiają się już przeciwciała). W okresie 2 do 6 tygodni zmiana pierwotna goi się pozostawiając bliznę. Zakażenie jednak rozsiewa się i utrzymuje się w organizmie - rozpoczyna się drugie stadium kiły objawowej wczesnej czyli kiła II okresu.

Około 8 tygodnia od momentu zakażenia pojawiają się objawy grypopodobne z gorączką, zmęczeniem, bólem głowy i stawów. Ponadto może wystąpić uogólnione powiększenie węzłów chłonnych. U około 90% pacjentów pojawiają się lokalne lub uogólnione zmiany skórne (tzw. osutka kiłowa), którym może towarzyszyć delikatne swędzenie. Jako pierwsze pojawiają się jasnoróżowe plamy, które następnie przekształcają się w twarde guzki (grudki). W kolejnej fazie guzki goją się i ulegają złuszczeniu. Płyn sączący się z otwartych ognisk jest bardzo zakaźny. Ponadto, może dojść do zaburzenia funkcji wielu narządów, np. zapalenia rogówki, tęczówki, wątroby, naczyń oraz zaburzeń funkcji mięśnia sercowego. Okres ten określany jest jako kiła wczesna II okresu. Zmiany skórne zwykle ustępują po okresie 4 miesięcy i po tym okresie rozpoczyna się drugie stadium kiły wczesnej – kiła wczesna utajona bądź też przez kolejne kilka tygodni toczy się tzw. kiła II okresu nawrotowa (jak w poprzedzającym okresie kiły II-rzędowej wczesnej, objawy, np.  zmiany skórne pojawiają się okresowo i nie są tak nasilone). W okresie kiły wczesnej utajonej poza dodatnimi wynikami testów serologicznych pacjent nie ma żadnych objawów wskazujących na toczące się zakażenie.

Zakażenie trwające ponad 2 lata wchodzi kolejno w stadium tzw. kiły późnej. Początkowo, przez kolejne kilka lub kilkanaście lat, może przebiegać bezobjawowo (jest to tzw. kiła późna utajona). U większości (ok. 70%) chorych może następować samoistne wygaszenie zakażenia na tym etapie, w pozostałych przypadkach toczące się nadal zakażenie może prowadzić do nieodwracalnych zmian narządowych, określanych jako kiła trzeciorzędowa lub kiła III okresu (kiła późna objawowa). Zmiany narządowe w tym okresie kiły obejmują przede wszystkim ośrodkowy układ nerwowy (opony mózgowo-rdzeniowe, mózg i rdzeń kręgowy – jest to kiła układu nerwowego), układ sercowo-naczyniowy (kiła sercowo-naczyniowa), narządy wewnętrzne (lues visceralis) oraz skórę, kości i błony śluzowe, a także narząd wzroku. Ponadto w okresie tym powstawać mogą tzw. kilaki czyli zorganizowane ogniska zapalne naciekające tkanki i narządy.

Końcowym stadium kiły układu nerwowego (neurosyfilis) jest porażenie postępujące i wiąd rdzenia. Są to postaci kiły praktycznie nieobserwowane współcześnie. Wcześniej występujące zmiany obejmują  przede wszystkim zapalenie naczyń prowadzące do powstania rozległych zmian okołonaczyniowych w tkance mózgowej. Zmianom zapalnym towarzyszą objawy neurologiczne i psychiatryczne (porażenia, niedowłady, bóle głowy, zaburzenia równowagi, wymioty, zmiany osobowości, zaburzenia nastroju, objawy poznawcze, zaburzenia orientacji, psychozy).

Kiła sercowo-naczyniowa obejmuje zmiany w dużych tętnicach (np. w aorcie) prowadzące do rozwoju tętniaków, zmiany zastawkowe w sercu, powstawanie kilaków mięśnia sercowego oraz postać określaną jako rozlane, kiłowe zapalenie mięśnia sercowego. Pojawienie się zmian kiłowych w układzie krążenia następuje po kilkunastu lub nawet kilkudziesięciu latach trwania zakażenia.

Kiła – leczenie zakażenia krętkiem bladym

Do leczenia kiły stosowana jest nadal penicylina G, która pozostaje podstawowym antybiotykiem zalecanym do leczenia tego schorzenia. Czas leczenia i dawki penicyliny uzależnione są od fazy zakażenia i jej lokalizacji narządowej. U osób uczulonych na penicylinę stosowane mogą być antybiotyki z innych grup (np. tetracykliny), jednak dane kliniczne odnośnie ich skuteczności są ograniczone. Pacjent po zakończeniu leczenia podlega okresowej kontroli klinicznej i serologicznej. Kontrolowane są głównie miana klasycznych odczynów krętkowych (VDRL), które po leczeniu kiły wczesnej powinny stać się negatywne, zaś po leczeniu kiły późnej znacznie obniżyć miano i pozostać na niskim poziomie lub również stać się negatywne.

Zwiń tekst

Kiła - diagnostyka

Kliniczna diagnostyka kiły oparta jest na wykrywaniu objawów klinicznych charakteryzujących kolejne stadia choroby, co nieraz bywa trudne ze względu na bogatą i skrytą symptomatologię kiły oraz jej wieloletni, naturalny przebieg. Rozwiń tekst

Zwiń tekst
Dlatego podstawowe znaczenie w diagnostyce kiły odgrywają badania laboratoryjne. W okresie występowania zmiany pierwotnej, gdy pacjent znajduje się jeszcze często w okresie kiły surowiczoujemnej (co oznacza, że odczyny serologiczne w kierunku kiły są jeszcze ujemne) podstawowe znaczenie ma badanie wydzieliny pobranej ze zmiany pierwotnej w ciemnym polu widzenia mikroskopu. Alternatywą jest zastosowanie metody immunofluorescencji bezpośredniej (DIF) lub technik molekularnych (np. rtPCR). W okresach późniejszych, po pojawieniu się we krwi przeciwciał przeciwkrętkowych, podstawowe znaczenie w diagnostyce kiły mają testy serologiczne.

Przeciwciała przeciw Treponema pallidum mogą być oznaczane w surowicy oraz w płynie mózgowo-rdzeniowym. Ma to duże znaczenie w diagnostyce kiły układu nerwowego oraz diagnostyce kiły wrodzonej.

Kolejność pojawiania się przeciwciał w kile wczesnej wygląda następująco:

  • przeciwciała IgM wykrywane odczynami krętkowymi (np. FTA-ABS IgM) i metodami opartymi o antygeny rekombinowane (ELISA, WB) – około 2 tygodnia od zakażenia. Utrzymują się 2-3 miesiące (bez leczenia) i zanikają.
  • przeciwciała IgG wykrywane odczynami krętkowymi (np. FTA-ABS) i metodami opartymi o antygeny rekombinowane (ELISA, WB) – około 3 tygodnia od zakażenia. Utrzymują się całe życie (również po leczeniu!).
  • przeciwciała (reaginy) wykrywane w odczynach klasycznych (np. VDRL, USR i RPR) – około 4-6 tygodnia od zakażenia. Zazwyczaj zanikają w naturalnym przebiegu zakażenia oraz po leczeniu (lub obserwuje się obniżenie ich miana).
  • przeciwciała wykrywane odczynem TPHA – około 7-8 tygodnia od zakażenia. Utrzymują się całe życie (również po leczeniu!).
  • odczyn Nelsona-Mayera (TPI) staje się dodatni pod koniec kiły I okresu lub na początku kiły II okresu (8-9 tydzień od momentu zakażenia). Po leczeniu może dać wynik negatywny lub jego miano ulega obniżeniu.

Hodowla krętka na podłożach sztucznych nie jest możliwa. Izolacji krętków od chorego dokonać można jedynie przez przeniesienie ich na zwierzęta laboratoryjne (np. dojądrowe zakażenie królików).

Testy serologiczne stosowane w diagnostyce kiły dzieli się zwyczajowo na:

  • odczyny klasyczne, nazywane również reaginowymi lub „niekrętkowymi”,
  • odczyny krętkowe lub swoiste.

Antygeny wykorzystywane w diagnostyce serologicznej kiły można więc podzielić na:

  • antygeny lipidowe (nazywane również kardiolipinowymi) – są to związki lipidowe (kardiolipina, lecytyna, cholesterol) występujące zarówno u krętków bladych, jak i w tkankach ludzkich oraz zwierzęcych (stąd testy je wykorzystujące przewrotnie nazywane są niekrętkowymi),
  • antygeny białkowe – swoiste dla krętka kiły i wykorzystywane w odczynach krętkowych,
  • antygeny polisacharydowe – swoiste dla krętka i powodujące powstanie w zakażonym organizmie przeciwciał unieruchamiających czyli tzw. immobilizyn. Są one stosowane w odczynie unieruchamiania krętków, czyli odczynie Nelsona-Mayera.

Historycznie najwcześniej stosowane były odczyny reaginowe, czyli klasyczne. Opierały się one na zjawisku kłaczkowania (wytracąnia się) zawiesin antygenowych pod wpływem surowic osób zakażonych (odczyny VDRL i USR) lub wykorzystywały odczyn wiązania dopełniacza (klasyczny odczyn Wassermana, odczyn Khana, odczyn Kolmera i inne – metody te zostały obecnie zarzucone i nie są stosowane w praktyce). Obecnie z odczynów nieswoistych zastosowanie znajdują odczyny VDRL, USR i RPR (ostatni opiera się na aglutynacji (czyli zlepianiu się) cząstek węgla opłaszczonych antygenem kardiolipinowym). Mogą być wykonywane w wersji jakościowej lub ilościowej (wynik podawany jest jako miano surowicy, czyli największe rozcieńczenie, które daje dodatni wynik badania). VDRL jest nadal podstawowym badaniem zalecanym do monitorowania skuteczności leczenia kiły.

Natomiast odczyny krętkowe to odczyny FTA, FTA-ABS i TPHA. Odczyn FTA jest odczynem immunofluorescencji pośredniej, w którym antygenem są krętki blade hodowane w organizmach królików. Odczyn ten w wersji ilościowej (miano) stosowany bywa nadal do monitorowania efektów leczenia kiły. Ze względu na niską swoistość (badanie może wykrywać przeciwciała dla krętków saprofitycznych) test FTA nie może być stosowany do diagnostyki kiły! W celu usunięcia przeszkadzających w badaniu przeciwciał skierowanych przeciw innym niż krętek kiły mikroorganizmom (tzw. krętki saprofityczne), inkubuje się z preparatem rozbitych ultradźwiękami krętków Reitera (saprofitycznych). Powoduje to, że przeciwciała, które ewentualnie zwiążą się z krętkami bladymi, są dla nich specyficzne. Odczynem FTA-ABS możemy wykrywać zarówno przeciwciała IgG, jak i IgM (odczyn FTA-ABS IgM). Odczyn ten, w klasycznej ścieżce diagnostycznej kiły, stosowany jest jako tzw. test weryfikujący, czyli służący do potwierdzenia dodatnich odczynów reaginowych (np. RPR lub VDRL).

Kolejnym swoistym odczynem krętkowym jest test TPHA oparty na zasadzie odczynu hemaglutynacji biernej. W odczynie tym ptasie, utrwalone krwinki czerwone opłaszczone (erytrocyty wiążą na swojej powierzchni antygeny krętkowe) białkami krętka bladego inkubowane są z surowicą pacjenta. Obecność przeciwciał przeciw Treponema pallidum powoduje widoczną „gołym okiem” aglutynację, czyli zlepianie się erytrocytów (hemaglutynację). Odczyn TPHA staje się dodatni jako ostatni w przebiegu zakażenia i pozostaje dodatni na całe życie (nawet po skutecznym leczeniu kiły). Stosowany jest jako odczyn weryfikacyjny w kile.

Natomiast odczyn Nelsona-Mayera (TPI), czyli odczyn unieruchamiania (immobilizacji - żywe krętki wykazują ruch posuwisto-zwrotny; po kontakcie z surowicą zakażonego pacjenta tracą zdolność ruchu czyli zostają unieruchomione) krętków, jest testem 100% swoistym dla kiły. Stosowany jest w przypadkach wątpliwości diagnostycznych, gdy inne, wyżej wymienione badania dostarczają sprzeczne wyniki lub istnieje podejrzenie istnienia wyników fałszywie dodatnich (tzw. odczynów biologicznie mylnych). Jak dotąd nie opisano innego schorzenia poza kiłą, które powoduje powstanie przeciwciał wykrywanych w tym odczynie. Niestety, z uwagi na konieczność dysponowania żywymi krętkami bladymi, które uzyskuje się z jąder doświadczalnie zakażanych królików, metoda jest trudno dostępna i jedynie nieliczne laboratoria umożliwiają wykonanie badania (w Polsce Ośrodek Diagnostyczno-Badawczy Chorób Przenoszonych Drogą Płciową znajduje się w Białymstoku).

Od kilkunastu lat w miejsce „starych” testów krętkowych (FTA-ABS, TPHA) stosowane są metody immunologiczne (ELISA, WB, CLIA) oparte na rekombinowanych antygenach krętkowych. Najważniejsze z nich to antygeny o masach cząsteczkowych 15kDa (antygen TpN15), 17kDa (TpN17), 42kDa (TmpA) i 47kDa (TpN47) uważane za wysoce swoiste dla krętka bladego.

Obecnie istnieją dwie strategie diagnostyczne w kile:

  • „klasyczna” strategia diagnostyczna wykorzystująca w pierwszym etapie odczyny reaginowe (np. RPR lub USR), a w przypadku uzyskania pozytywnych wyników – odczyny krętkowe lub TPI. Ujemnymi stronami tego podejścia diagnostycznego jest konieczność manualnego wykonania badania przesiewowego (odczyt wizualny lub pod mikroskopem) oraz fakt, że klasyczne odczyny krętkowe mogą stawać się ujemne w naturalnym przebiegu zakażenia po kilku latach od zakażenia (czułość diagnostyczna wynosi około 40% w kile późnej). Stąd możliwość przeoczenia pacjentów z kiłą późną.
  • strategia opracowana i zalecana przez Międzynarodową Unię ds. Chorób Przenoszonych Drogą Płciową (IUSTI) oparta na stosowaniu w badaniach przesiewowych nowoczesnych metod immunoenzymatycznych (np. ELISA) w miejsce testów klasycznych (reaginowych). Dla reaktywnych (dodatnich) próbek surowic zaleca się w drugim etapie diagnostyki, wykonanie testu krętkowego opartego na innej zasadzie niż test przesiewowy (np. testu Western Blot lub FTA-ABS lub TPHA). Równocześnie należy wykonać jeden z testów reaginowych w wersji ilościowej (np. VDRL), co pozwoli potem na ewentualne monitorowanie efektywności leczenia.
Zwiń tekst

Kiła - oferta badań

C.4
6460zł 5200zł

Panel kompleksowy w boreliozie i koinfekcjach

Panel kompleksowy w boreliozie i koinfekcjach umożliwia ew. wykluczenie chorób o podobnych objawach. U chorych na boreliozę i koinfekcje często występują również choroby pasożytnicze, grzybicze i autoimmunologiczne. Objawy boreliozy mogą być podobne do objawów chorób takich, jak m.in. bartonellozy, chlamydiozy, mykoplazmozy, choroby z autoagresji i wiele innych. Na przebieg boreliozy wpływają również takie inne koinfekcje, jak zakażenie wirusem EBV czy zakażenie grzybem Candida albicans. Potwierdzenie tych infekcji lub ich wykluczenie jest podstawą zastosowania odpowiedniego leczenia.

Dowiedz się więcej

Panel kompleksowy w boreliozie i koinfekcjach

Panel kompleksowy w boreliozie i koinfekcjach umożliwia ew. wykluczenie chorób o podobnych objawach. U chorych na boreliozę i koinfekcje często występują również choroby pasożytnicze, grzybicze i autoimmunologiczne. Objawy boreliozy mogą być podobne do objawów chorób takich, jak m.in. bartonellozy, chlamydiozy, mykoplazmozy, choroby z autoagresji i wiele innych. Na przebieg boreliozy wpływają również takie inne koinfekcje, jak zakażenie wirusem EBV czy zakażenie grzybem Candida albicans. Potwierdzenie tych infekcji lub ich wykluczenie jest podstawą zastosowania odpowiedniego leczenia.

Dowiedz się więcej
G5
40zł

Test kiłowy – ELISA lub immunochromatografia

Test kiłowy – ELISA lub immunochromatografia

Test przesiewowy w diagnostyce kiły.

G7
60zł

Test kiłowy – FTA-ABS

Test kiłowy – FTA-ABS

Test weryfikacyjny (potwierdzający) w diagnostyce kiły.

G6
60zł

Test kiłowy – TPHA

Test kiłowy – TPHA

Test weryfikacyjny (potwierdzający) w diagnostyce kiły.

G9
150zł

Test kiłowy IgG – Immunoblot

Test kiłowy IgG – Immunoblot

Test potwierdzenia w kile wykonywany metodą immunoblot z wykorzystaniem rekombinowanych antygenów krętka T. pallidum.

G10
150zł

Test kiłowy IgM – Immunoblot

Test kiłowy IgM – Immunoblot

Test potwierdzenia w kile wykonywany metodą immunoblot z wykorzystaniem rekombinowanych antygenów krętka T. pallidum.