HHV-6 (Human Herpesvirus typu 6)

Po okresie inkubacji trwającym 5 - 7 dni (rzadziej 3 - 18 dni) pojawiają się objawy pierwotnej infekcji, a choroba ma przebieg dwufazowy. Typowym objawem jest wysoka gorączka trwająca przez 3 dni, maksymalnie do 8 dni. Gdy gorączka ustępuje, na ciele - najczęściej na tułowiu i szyi - pojawia się rozsiana, bladoróżowa grudkowata wysypka. W niektórych przypadkach wysypka z różnych obszarów zlewa się ze sobą oraz może pojawić się również na twarzy. Wysypka ustępuje samoistnie najczęściej po kilku godzinach, choć może utrzymywać się do 2 dni.

Wirus HHV-6 przenoszony jest przez kontakt bezpośredni oraz drogą kropelkową. Do zakażenia może dojść również poprzez kontakt z pozornie zdrowymi osobami z utajoną infekcją. Do najczęstszych powikłań w przebiegu zakażenia HHV-6 należą drgawki gorączkowe, biegunka i wymioty, kaszel, powiększone węzły chłonne szyjne oraz łukowate i napięte ciemiączko, a także opuchnięcie powiek, grudki na podniebieniu miękkim i języczku.

Do ciężkich powikłań dochodzi, gdy wirusy przetrwają w ciele żywiciela po ustaniu świeżej infekcji i w późniejszym okresie dojdzie do ich reaktywacji. Szczególnie narażone na powikłania są osoby z niedoborami odporności oraz pacjenci poddani leczeniu immunosupresyjnemu. Przyczyną reaktywacji infekcji HHV-6 mogą być także alergiczne reakcje polekowe. Reaktywacja zakażenia HHV-6 przebiega wtedy jako tzw. HADE (wysypka polekowa powiązana z HHV-6), która przebiega w dwóch fazach. Początkowo pojawia się jako alergia polekowa i następnie w późniejszym etapie dochodzi do reaktywacji HHV-6. Najczęstszym powikłaniem związanym z tą chorobą jest tzw. zespól HS – czyli zespół nadwrażliwości indukowanej lekami. HS charakteryzuje się zapaleniem mózgu wywołanym HHV-6 oraz obecnością HHV-6 w płynie mózgowo-rdzeniowym. Objawami klinicznymi są, oprócz zaburzeń neurologicznych, ciężka erytrodermia (uogólnione, złuszczające zmiany skórne), gorączka, limfadenopatia (powiększenie węzłów chłonnych), zaburzenia czynności wątroby i nerek oraz rozwój cukrzycy typu I.

Do innych znanych powikłań w przebiegu zakażeń HHV-6 należą: zapalenie płuc powiązane z HHV-6, wielonarządowe nacieki HHV-6, zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego wywołane HHV-6 oraz zespół VAHS.

Istnieją doniesienia naukowe, według których wirus HHV-6 może uruchamiać lub pełnić pewną rolę w procesach prowadzących do powstania takich chorób jak zespół przewlekłego zmęczenia czy stwardnienie rozsiane.

W rzadkich przypadkach zakażenia HHV-6 mogą prowadzić do mononukleozy zakaźnej. Z tego względu należy na drodze diagnostyki różnicującej wykluczyć ostre zakażenie wirusami EBV lub CMV.

HHV-6 (Human Herpesvirus typu 6) – leczenie zakażenia

W większości przypadków zakażenie ma przebieg samoograniczający się i nie wymaga leczenia (poza stosowaniem leków objawowych, np. przeciwgorączkowych). U osób z niedoborami odporności i ciężkim przebiegiem zakażenia HHV-6 stosowane są leki przeciwwirusowe (jak w zakażeniach pozostałymi wirusami z grupy Herpes).

W przypadku osób, których organizm poradził sobie właśnie z infekcją i u pozornie zdrowych osób – w monocytach (rodzaj krwinek białych) i makrofagach (tzw. komórkach żernych), a także w komórkach ślinianek i płynie mózgowo-rdzeniowym. Identyfikowanie wirusa w hodowlach komórkowych jest procesem trudnym i czasochłonnym. HHV-6A i -6B można rozróżnić za pomocą metody PCR. W celu odróżnienia infekcji utajonej od aktywnej, wymagane jest zastosowanie bardziej czułych testów ilościowych lub przeprowadzenie badania techniką rt-PCR.

Wykrycie za pomocą metod serologicznych (np. IIF) swoistych dla HHV-6 przeciwciał IgG, IgA lub IgM umożliwia potwierdzenie infekcji pierwotnej lub reaktywacji wirusa. Przeciwciała IgM mogą być wykrywane długi czas po infekcji pierwotnej i po reaktywacji. Badanie w kierunku HHV-6 (przeciwciała klasy IgG, IgM i IgA) zalecane jest w przypadkach wszystkich świeżych infekcji przebiegających z gorączką i powiększeniem węzłów chłonnych, ale także w przypadku prowadzenia badań epidemiologicznych. Stwierdzenie obecności przeciwciał IgM i/lub IgA stanowi pewny dowód pierwotnego zakażenia HHV-6. Nabyte w pierwotnym zakażeniu przeciwciała IgG są obecne w krwi do końca życia (obserwuje się stopniowe dojrzewanie awidności IgG - powstające przeciwciała dopasowują się lepiej do antygenu i mocniej się do niego wiążą - co może być również dodatkowym wskaźnikiem różnicującym czas trwania zakażenia).

W przypadku podejrzenia wywołanej lekami reakcji zakażenia HHV-6 (HADE), oznaczenie miana przeciwciał IgG jest konieczne do potwierdzenia diagnozy i do oceny przebiegu klinicznego choroby.

Przeciwciała anty-HHV-6 mogą powodować reakcje krzyżowe z HHV-7. Poza tym wyjątkiem, nie są znane reakcje krzyżowe przeciwciał anty-HHV-6 z innymi herpeswirusami.