Gorączka Zachodniego Nilu

Gorączka Zachodniego Nilu, która przenoszona jest przede wszystkim przez komary, które wcześniej żerowały na zakażonych ptakach. Gorączka Zachodniego Nilu zwykle nie przenosi się bezpośrednio z człowieka na człowieka, jednak opisywano przypadki gorączki Zachodniego Nilu przeniesionej podczas transfuzji krwi, przeszczepienia narządów i z mlekiem matki na dziecko.

Wirus Zachodniego Nilu nazwę zawdzięcza regionowi, w którym został po raz pierwszy wyizolowany z próbki starszej kobiety mieszkającej w regionie Zachodniego Nilu w Ugandzie, w 1937 roku. Kobieta miała niewiadomego pochodzenia gorączkę oraz zaburzenia neurologiczne. Po raz kolejny udało się wyizolować wirusa dopiero w 1951 roku w Egipcie z surowic dzieci, które przejawiały słabe i niespecyficzne objawy.

Egipt należy do tzw. rejonów endemicznych gorączki Zachodniego Nilu. Obecnie, w porównaniu z innymi flawiwirusami, Wirus Zachodniego Nilu występuje na największym obszarze geograficznym. Dlatego istotne jest monitorowanie aktywności Wirusa Zachodniego Nilu poprzez badanie surowic osób, które mogły mieć z nim kontakt.

Obecnie wirus Zachodniego Nilu występuje nie tylko w regionach tropikalnych, pojawia się również w klimacie umiarkowanym. Również w Polsce zdarzają się przypadki zachorowania na gorączkę Zachodniego Nilu. Za pojawianie się i dynamiczne rozprzestrzenianie się wirusa, odpowiadają zmiany klimatycznym występujące w ostatnich dekadach na świecie, jak również globalizacja, której efektem jest rozwój międzynarodowego handlu oraz zintensyfikowanie podróży na dalsze dystanse. Duże znaczenie w rozprzestrzenianiu się wirusa odgrywają również tzw. wektory zwierzęce (czyli grupy organizmów przenoszących chorobę). W przypadku wirusa Nilu Zachodniego są to głównie ptaki wędrowne.

Wirus Zachodniego Nilu (West Nile Virus, WNV) przyczynił się do kilku epidemii występujących w różnych rejonach świata, m.in. w południowej i wschodniej, środkowej i zachodniej Europie. W latach 50. epidemia Gorączki Zachodniego Nilu pojawiła się w Izraelu, w latach 70. i 80. w RPA. W połowie lat 90. zmieniła się zjadliwość wirusa, prowadząc do epidemii zapalenia mózgu wywołanego przez Wirusa Zachodniego Nilu w takich krajach, jak Algieria, Rumunia, Czechy, Demokratyczna Republika Konga, Rosja, Ameryka Północna i Izrael.

W roku 2002 liczba infekcji w USA wynosiła 4156 (z 284 przypadkami śmiertelnymi), w roku 2003 wzrosła do 9858 zakażeń (i 262 przypadków śmiertelnych). Obecnie wirus obecny jest w takich krajach, jak USA, Kanada, Meksyk, Puerto Rico, Dominikana, Jamajka, Guadelupa i El Salvador.

Rodzina flawiwirusów, do których należy Wirus Zachodniego Nilu, obejmuje około 100 typów wirusów, które obecnie dzieli się na 3 znane gatunki Flavivirus, Pestivirus i Hepacivirus. Wirus Zachodniego Nilu jest tzw. wirusem otoczkowym z pojedynczą nicią RNA. W budowie wirusa występuje osłonka lipidowa (nazywaną także otoczką) która odgrywa rolę w namnażaniu się wirusa w procesie pączkowania z zakażonej komórki (otoczka pozyskiwana jest przez wirusa z błony komórkowej gospodarza).

U pozostałych 20% do 30% dochodzi do nagłych, grypopodobnych objawów, które pojawiają się po okresie inkubacji Gorączki Zachodniego Nilu, trwającym 2-6 dni od zakażenia. Objawy typowe dla gorączki Zachodniego Nilu to: trwająca 3-5 dni gorączka 38,5-40^oC, nudności, dreszcze, bóle głowy, pleców, stawów i mięśni, a także inne niespecyficzne objawy, takie jak utrata apetytu, zawroty głowy, wymioty, biegunka, kaszel i ból gardła.

Typowymi objawami epidemicznej gorączki Zachodniego Nilu są: wysypka obejmująca klatkę piersiową, plecy i kończyny górne oraz powiększenie węzłów chłonnych. W kilku przypadkach infekcji Wirusem Zachodniego Nilu opisano zapalenie mięśnia sercowego, trzustki i wątroby. W związku z tym, że z czasem wirus nabrał zdolność do pokonania bariery krew-mózg, od 1996 roku obserwuje się również zaburzenia neurologiczne. Objawy neurologiczne pojawiają się 1-7 dni po zakażeniu, po krótkiej, przebiegającej z gorączką fazie zwiastującej chorobę. Najczęstsze objawy neurologiczne gorączki Zachodniego Nilu to zapalenie mózgu i opon mózgowych z towarzyszącą sztywnością mięśniową, przykurczami i drżeniem mięśni, będącymi następstwami uszkodzenia jąder podstawy (struktury anatomicznej mózgu).

Innym często występującym objawem jest ogólne osłabienie mięśni, zbliżone do obserwowanego w zespole Guillaina-Barrégo, a także porażenia wiotkie podobne do objawów występujących przy zakażeniu wirusem poliomyelitis. Około 4-14% hospitalizowanych pacjentów umiera. Czynnikami podwyższonego ryzyka w przebiegu gorączki Zachodniego Nilu jest zaawansowany wiek i osłabiony system odpornościowy.

Zakażenie wirusem Zachodniego Nilu (WNV) podczas ciąży może prowadzić do poronienia, wrodzonego zapalenia opon mózgowych u dziecka, zaburzeń porodu (w około 10% przypadków), a także zaburzeń wzrostu u noworodków (10%).

Gorączka Zachodniego Nilu - leczenie

Leczenia przyczynowego (leków przeciwwirusowych) brak. Stosowane jest jedynie leczenie objawowe. Duże znaczenie ma zapobieganie transmisji zakażenia.

Ze względu na krótki czas obecności wirusa w krwi (tzw. wiremii) i niskie stężenie wirusa, izolacja wirusa z surowicy lub płynu mózgowo-rdzeniowego, a także oznaczenie wirusa przy użyciu technik biologii molekularnej (rtPCR) są zwykle nieskuteczne. Z powodu niskiej efektywności wymienionych technik diagnostycznych, w diagnostyce duże znaczenie zyskało oznaczanie swoistych przeciwciał przeciw Wirusowi Zachodniego Nilu przy użyciu testów ELISA i techniki immunofluorescencji pośredniej (IIF). Jednoczesne zastosowanie testów ELISA i IIFT daje niemal 100% pewność wyniku. Przeciwciała przeciwko Wirusowi Zachodniego Nilu (WNV) klasy IgM mogą przetrwać w organizmie 2-3 miesięcy, często nawet ponad rok.

Od drugiego dnia po wystąpieniu pierwszych objawów choroby za pomocą testu ELISA można oznaczyć swoiste przeciwciała klasy IgM w płynie mózgowo-rdzeniowym lub surowicy (stwierdzenie czterokrotnego wzrostu miana potwierdza wynik). Wykrycie swoistych przeciwciał w płynie mózgowo-rdzeniowym świadczy o tym, że choroba zaatakowała układ nerwowy.

Jeżeli pomimo występujących objawów choroby wynik testu w klasie IgM okaże się negatywny, po upływie kilku dni należy pobrać kolejną próbkę krwi i zbadać pod kątem przeciwciał IgM.

2-4 tygodni po uzyskaniu pozytywnego wyniku testu w kierunku przeciwciał IgM, można zastosować test jakościowy i ilościowy do oznaczania swoistych przeciwciał przeciw Wirusowi Zachodniego Nilu klasy IgG w surowicy pacjenta. Oznaczenie poziomu przeciwciał IgG pozwala potwierdzić zakażenie, a także oszacować stopień jego nasilenia i rokowania.

Ponieważ wszystkie flawiwirusy są ze sobą blisko spokrewnione, mogą występować pomiędzy nimi reakcje krzyżowe. Z tego względu zaleca się, aby próbki pozytywne pod względem przeciwciał w klasie IgM potwierdzić drugim testem opartym o antygen wirusa (IgM anty-WNV IIFT).

W celu wiarygodnego odróżnienia infekcji świeżych od przebytych, należy przeprowadzić ocenę awidności przeciwciał. Wykrycie niskoawidnych przeciwciał IgG dowodzi pierwotnego lub świeżego zakażenia wirusem Zachodniego Nilu (WNV), podczas gdy przeciwciała wysokoawidne wskazują na przebytą infekcję lub reinfekcję.